氧自由基代谢和葡萄糖磷酸支路代谢密切相关。在糖尿病中氧自由基代谢也受到一定干扰，与氧自由基有关的酶SOD和过氧化氢酶活性、GSH代谢、维生素E水平和己糖磷酸化支路都会受到相应的影响。前列腺素PG的合成是氧自由基的一个重要来源，也是脂质过氧化水平的重要表现，在糖尿病中也会有改变。

1、SOD的变化

与正常相比，用阿脲处理大鼠2个月，总SOD活性下降，肝脏SOD减少33%，肾脏SOD减少72%，脾脏SOD减少50%，心脏SOD减少45%，睾丸SOD减少68%，胰腺SOD减少59%，骨骼肌SOD减少26%，红细胞SOD减少25%,脑和肺SOD 无变化。用链佐星处理5d诱导大鼠糖尿病，红细胞SOD下降了37%，视网膜SOD下降了3%,肾、肝、脑SOD也有相应下降。口服GSH可使肾皮质、视网膜、肝和小肠黏膜SOD恢复正常。

一般说来，只要糖尿病足够严重，各组织中SOD活性均降低，如果用胰岛素治疗足够长时间，其SOD活性均恢复。Cu、Zn-SOD活性下降的原因可能是由于细胞内过氧化氢积累所至。为了证实过氧化氢对体内SOD的影响，让大鼠饮用0.5%过氧化氢2个月。检查发现SOD在肝脏增加25%、肾脏增加35%、心脏增加100%、骨骼肌增加100%，在睾丸、脾脏和脑中无变化，红细胞SOD减少20%。说明过氧化氢对体内SOD活性还是有影响的。

2、过氧化氢酶的变化

糖尿病患者经过一段时间治疗后，红细胞中过氧化氢酶活性无明显变化，用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,过氧化氢酶在肝脏增加了23%、肾脏增加了132%、睾丸增加了125%、红细胞增加了55%，在肺中无明显改变。

3、GSH的变化

在正常人红细胞中总GSH含量随红细胞老化减少37%。非依赖型胰岛素糖尿病患者，不论用低血糖食物治疗与否，其红细胞GSH也有类似变化，且在不同年龄其红细胞GSH含量都比正常人低30%。用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病4d，肝脏GSH减少30%，口服GSH无作用，胰岛素治疗使GSH恢复正常。

4、己糖鱗酸化支路活性

用阿脲诱导大鼠糖尿病，肾脏己糖激酶活性增加30%，肾皮质葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6PD）增加28%。链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肝脏葡萄糖激酶活性增加96%，肾皮质和回肠黏膜肥大，己糖磷酸化支路活性增加，在体外高葡萄糖水平，利用葡萄糖增加3倍。

5、维生素E的变化

用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病，血小板中维生素E减少60%；补充维生素E，可使其恢复正常。非依赖胰岛素糖尿病患者血浆中总维生素E增加25%，血小板增加28%，说明糖尿病增加对抗氧化剂的需要。饮食中的维生素E足以满足这一需要。

6、脂质过氧化物的变化

用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病使血浆中TBA反应物增加126%，补充维生素E可使其恢复正常。患非依赖性胰岛素糖尿病且同时患心血管病的病人血清中TBA反应物增加91%,而没有心血管病的非依赖性胰岛素糖尿病患者血清TBA反应物无变化，说明TBA反应物来自血管内膜，也许与动脉粥样硬化有关。没有控制住的依赖性胰岛素糖尿病患者血清中TBA反应物增加61%，控制住以后血清TBA反应物无变化。糖尿病患者高密度脂蛋白部分三酰甘油增加83%，且与TBA含量呈正相关。

氧自由基在阿脲、链脲佐菌素和自身免疫诱导糖尿病的发病过程起着重要作用，在B细胞损伤方面也是一个重要因素。糖尿病患者机体中一些抗氧化途径发生了变化，但氧自由基在糖尿病的发生和发展中的机制是复杂的，还有很多问题不清楚，需要深入研究和探讨。用抗氧化酶、维生素E和GSH等抗氧化剂和氧自由基清除剂治疗糖尿病可能具有广泛应用的前景。一些治疗糖尿病的中草药所以有效，可能其中含有天然抗氧化剂。